"A descoberta poderá contribuir para futuras estratégias terapêuticas para a síndrome do X Frágil, a forma hereditária mais comum de deficiência intelectual e uma das principais causas genéticas do autismo", diz um comunicado à imprensa da Universidade de Aveiro.
A Universidade de Aveiro (UA) informou que cientistas identificaram uma nova função da proteína STEP (Striatal-Enriched Protein Tyrosine Phosphatase) no desenvolvimento e no funcionamento das conexões entre neurônios.
O que o estudo da Universidade de Aveiro descobriu sobre a proteína STEP
"Até agora, sabia-se que a STEP atuava sobretudo na regulação de mecanismos pós-sinápticos, mas o seu papel nas fases iniciais da formação das sinapses (estruturas responsáveis pela comunicação entre neurónios) permanecia pouco compreendido", explica a UA.
De acordo com o novo trabalho, publicado na Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, o estudo "revela que a proteína funciona como uma espécie de 'travão' ao desenvolvimento das terminações nervosas, limitando a maturação das sinapses e a eficiência da transmissão dos sinais cerebrais".
Resultados em modelos in vitro e in vivo
Com experimentos realizados em modelos in vitro e in vivo, os pesquisadores Joel Pires e Ramiro Almeida, do Instituto de Biomedicina e do Departamento de Ciências Médicas da UA, em colaboração com equipes das universidades de Coimbra e da Beira Interior, mostraram que reduzir ou inibir a atividade da STEP ajuda a organizar proteínas envolvidas no armazenamento e na liberação de neurotransmissores, favorecendo o surgimento de um número maior de sinapses funcionais.
Os dados também indicam que, quando a proteína não está presente, ocorre aumento da excitabilidade dos neurônios e da sincronização das redes neurais - sinais associados a uma comunicação mais eficiente entre as células nervosas.
Segundo os autores, esse resultado decorre da preservação de mecanismos moleculares que estimulam a montagem das estruturas responsáveis pela liberação de neurotransmissores.
Implicações para a síndrome do X Frágil e outros transtornos do neurodesenvolvimento
"Particularmente relevante é a observação de que a inibição da STEP foi capaz de corrigir defeitos na formação das sinapses em neurónios com mutações associadas à síndrome do X Frágil", destaca a UA.
A descoberta, acrescenta a universidade, "sugere que alterações na atividade dessa proteína podem estar envolvidas nas perturbações sinápticas características da doença".
Para os pesquisadores, a STEP tem um papel central no controle da comunicação neuronal e sua inibição pode se tornar "uma abordagem promissora para restaurar o funcionamento das sinapses em pessoas com síndrome do X Frágil".
"Ao identificar a STEP como um regulador da formação de sinapses, este trabalho abre novas possibilidades para compreender melhor doenças em que a comunicação entre neurónios está alterada, como a síndrome do X Frágil e, potencialmente, outras perturbações do neurodesenvolvimento", sublinha Ramiro Almeida, coordenador do estudo.
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