Dieta keto e doenças cerebrais: o que a ciência está a mapear

A reputação da dieta keto costuma ir mais depressa do que as evidências científicas. A maior parte das pessoas adere a ela para emagrecer - e, para esse público, a história normalmente termina aí. Só que, entre investigadores que estudam doenças do cérebro, o assunto aparece por outro motivo.

Em Portugal, uma equipa quis entender se as mudanças metabólicas provocadas pela dieta keto poderiam ajudar a explicar por que ela volta a surgir em estudos sobre Alzheimer, Parkinson e outras condições relacionadas.

A resposta que eles propõem é bem mais concreta do que uma afirmação genérica sobre “benefícios para o cérebro”. E começa num problema de que muitos adeptos da keto nunca ouviram falar.

Dieta keto vs doença cerebral

O cérebro depende principalmente da glicose, o açúcar obtido a partir de hidratos de carbono. Em várias doenças neurológicas, essa via de combustível falha. Os neurónios deixam de conseguir “queimar” glicose e acabam a sofrer falta de energia, mesmo quando há açúcar disponível.

Quando os hidratos de carbono são retirados da alimentação, o organismo recorre a um plano alternativo. No fígado, a gordura é convertida em compostos chamados corpos cetónicos. Eles conseguem contornar parte do funcionamento comprometido e levar energia diretamente ao cérebro.

O mais ativo desses compostos é o beta-hidroxibutirato, ou BHB. Na Universidade de Coimbra, em Portugal, investigadores reuniram dezenas de experiências para traçar como essa troca de combustível poderia proteger os neurónios.

Ana Margarida Salgueiro e os seus colegas descreveram uma sequência de efeitos que vai muito além de fornecer energia. A revisão deles junta pistas espalhadas em diferentes estudos e organiza tudo num mesmo quadro.

Interpretando os exames de imagem do cérebro

Em pessoas saudáveis, os níveis de cetonas no sangue ficam muito baixos. Já em jejum ou em cetose profunda - estado em que o corpo passa a queimar gordura, e não açúcar - esses níveis sobem de forma marcada. Nesse cenário, o cérebro passa a obter uma parte importante da sua energia a partir das cetonas.

Essa adaptação não acontece de imediato; ela exige tempo. Mas, depois de estabelecida, as cetonas conseguem suprir uma fatia grande das necessidades energéticas dos neurónios. É aqui que a ideia de “energia para o cérebro” ganha contornos mensuráveis.

Exames de imagem em pessoas com Alzheimer leve mostram menor captação de glicose em regiões centrais do cérebro. Apesar disso, a capacidade de usar um combustível baseado em cetonas permanece próxima do normal. Ou seja: o problema parece ser específico do açúcar, e não da produção de energia em si.

Um estudo clínico descreveu esse conceito como um resgate energético do cérebro - oferecer aos neurónios uma fonte alternativa para estabilizar o que a glicose já não consegue sustentar. A equipa de Coimbra aponta isso como uma linha mais sólida dentro da pesquisa, especialmente evidente no Alzheimer, em que a falha no metabolismo do açúcar aparece cedo.

Abrandando o processo inflamatório

Além de servir como combustível, o BHB também funciona como sinal dentro das células. Ele reduz a atividade de um complexo proteico que aciona a inflamação, diminuindo moléculas que mantêm o tecido cerebral num estado inflamatório.

A inflamação crónica atravessa todas essas doenças, e reduzi-la parece limitar parte do dano. Em modelos animais de Alzheimer, isso se traduz em alterações observáveis.

Caem os marcadores de células imunitárias ativadas, e também diminuem mensageiros inflamatórios. Em alguns ratos, a alimentação chegou a aparentar recuperar a comunicação entre neurónios ligada à aprendizagem e à memória.

Ainda não está claro se o BHB foi o responsável direto por esses efeitos ou se outras mudanças metabólicas contribuíram. Esse mesmo corpo cetónico também aumenta um fator de crescimento que ajuda os neurónios a sobreviver e a formar novas ligações.

Essa combinação - menos inflamação e mais suporte - ajuda a explicar por que há interesse em potenciais aplicações também no Parkinson, no Huntington e em outras doenças. Por enquanto, porém, os dados mais fortes continuam a vir do laboratório, não de estudos clínicos.

Limpeza celular e sinais vindos do intestino

As células do cérebro dependem de um sistema de reciclagem para remover partes danificadas e proteínas mal dobradas que se acumulam nas doenças. À medida que as condições avançam, esse sistema perde eficiência.

A cetose parece reativar esse mecanismo, ajudando as células a eliminarem aglomerados tóxicos antes que se acumulem.

A dieta keto também modifica as bactérias do intestino - e isso tem reflexos no cérebro. Em ratos jovens e saudáveis, ela afastou a composição intestinal de estirpes associadas à inflamação e aproximou de perfis mais benéficos, em paralelo com melhor fluxo sanguíneo no cérebro.

Num ensaio separado com pessoas com comprometimento cognitivo leve, foram observadas mudanças semelhantes, juntamente com marcadores relacionados ao Alzheimer.

Esses achados sobre o intestino, contudo, assentam em terreno menos firme do que as evidências sobre energia. Os compostos produzidos por essas bactérias variaram entre estudos. A ligação parece existir, mas ainda está longe de estar resolvida.

Motivos para cautela

Apesar da biologia promissora, há um ponto fraco importante: grande parte da evidência vem de animais, não de humanos. Um mecanismo que funciona de forma “limpa” num rato de laboratório pode não se repetir em pessoas com doença em progressão.

A dieta cetogénica também é difícil de manter no dia a dia. Está entre os padrões alimentares mais exigentes de sustentar e pode trazer efeitos como obstipação e insónia, além de aumento do colesterol.

Alguns estudos de maior duração chegaram a associá-la a risco mais elevado de doença cardíaca e de diabetes tipo 2. Esses potenciais efeitos negativos precisam de ser pesados face a qualquer benefício cerebral.

Por isso, os investigadores evitam chamar a keto de tratamento. Em vez disso, descrevem-na como um possível complemento às terapias existentes - algo que poderia aumentar a resiliência e aliviar sintomas, sem prometer cura.

Caso a caso, esse balanço muda.

Um roteiro para a pesquisa

Antes desta revisão, as evidências que ligavam a dieta keto e a doença cerebral estavam dispersas por centenas de experiências, cada uma focada num mecanismo isolado. O que Salgueiro e a sua equipa oferecem é um único “mapa”.

O esquema mostra como fornecimento de energia, inflamação, limpeza celular e sinalização do intestino convergem nos mesmos neurónios. Essa convergência é o ponto central que merece atenção.

Uma dieta adotada para perder peso acaba por tocar quase todos os processos que falham no cérebro envelhecido - tudo a partir de uma química centrada nas cetonas. É no Alzheimer em fase inicial, quando o metabolismo da glicose é o primeiro a falhar, que essa hipótese parece encaixar melhor.

O efeito prático é uma mudança na agenda de investigação. Médicos não vão prescrever bacon e manteiga para demência. Mas a revisão deixa um alvo mais nítido para equipas clínicas: testar se alimentar o cérebro com um combustível alternativo consegue desacelerar o declínio em pessoas - e não apenas em ratos. É isso que a próxima vaga de ensaios em humanos terá de responder.