Como você lida com a decepção? Em alguns momentos, você se torna desafiador e insiste ainda mais quando algo dá errado, ou costuma se ajustar com naturalidade?
Um novo estudo com camundongos sugere que a flexibilidade comportamental por trás dessas reações à frustração pode depender, em grande parte, de uma única substância no cérebro: o neurotransmissor acetilcolina.
Os resultados podem ajudar a entender melhor condições associadas a esse neurotransmissor, como dependência, transtorno obsessivo-compulsivo e esquizofrenia.
"Os níveis de acetilcolina frequentemente são alterados em tratamentos para transtornos neuropsiquiátricos como a doença de Parkinson ou a esquizofrenia", explica o coautor e neurobiólogo Jeffery Wickens, do Instituto de Ciência e Tecnologia de Okinawa (OIST).
"Por isso, compreender a função desse neurotransmissor é essencial para tratar muitos transtornos neuropsiquiátricos."
Tenacidade, decepção e flexibilidade comportamental
A persistência é uma qualidade valiosa, mas os animais também precisam de flexibilidade para enfrentar mudanças no ambiente. Em algumas situações, sobreviver depende de se adaptar rapidamente.
Essa flexibilidade é fortemente influenciada pelas circunstâncias externas, mas também pode refletir condições internas, como humor, resiliência psicológica e traços de personalidade.
"Em especial, em condições como dependência e transtorno obsessivo-compulsivo, vemos uma dificuldade em quebrar hábitos e mudar o comportamento", afirma Wickens.
"Então, entender a mecânica da flexibilidade comportamental pode, um dia, nos ajudar a desenvolver tratamentos melhores."
Acetilcolina como peça-chave da flexibilidade comportamental
O novo trabalho descreve um mecanismo no cérebro de camundongos que aparenta equilibrar a persistência com a necessidade ocasional de plasticidade.
Os experimentos investigaram como mudanças inesperadas em uma rota já familiar, que levava a uma recompensa, se manifestavam no cérebro dos roedores.
Embora estudos anteriores tenham revelado parte das origens neurológicas do comportamento flexível, muitas perguntas essenciais seguem em aberto, segundo Wickens.
"Trabalhos anteriores indicaram que interneurônios colinérgicos - células cerebrais que liberam um neurotransmissor chamado acetilcolina - participam de permitir a flexibilidade comportamental", diz Wickens.
"Aqui, conseguimos usar técnicas avançadas de imagem para ver a liberação do neurotransmissor em tempo real e aprofundar os mecanismos fundamentais por trás da flexibilidade comportamental", acrescenta.
O experimento do labirinto virtual e o que o cérebro mostrou
Os pesquisadores treinaram camundongos para se locomoverem em um labirinto virtual, dando tempo para que aprendessem o caminho até as recompensas e, então, alterando a rota de forma repentina. Quando os camundongos tentaram repetir o que sempre tinha funcionado, não receberam mais a recompensa que já esperavam.
Com microscopia de dois fótons e um sensor de acetilcolina codificado geneticamente, a equipe acompanhou a atividade cerebral antes e depois da mudança, mostrando em tempo real o que acontecia enquanto os camundongos aprendiam o trajeto - e novamente quando precisavam lidar com a “traição” abrupta do caminho.
"Do ponto de vista neural, vimos um aumento significativo na liberação de acetilcolina em certas áreas do cérebro", relata o primeiro autor Gideon Sarpong, neurocientista do OIST.
"E, do ponto de vista comportamental, vimos mais camundongos exibindo o que é conhecido como comportamento 'perde-e-muda', alterando suas escolhas no labirinto após não receberem a recompensa."
No conjunto, os dados indicam que a acetilcolina funciona como um empurrão para voltar e repensar a estratégia.
"Quanto maior o aumento de acetilcolina, maior a probabilidade de os camundongos mudarem suas escolhas futuras", afirma Sarpong.
"Nossos resultados demonstraram a importância da acetilcolina para quebrar hábitos e possibilitar novas escolhas."
Para testar essa interpretação, os pesquisadores inibiram a produção de acetilcolina em parte dos camundongos. Esses animais passaram a mostrar um comportamento mais rígido, com menor propensão a tentar novas táticas - mesmo depois do fracasso evidente da abordagem preferida.
Isso reforça a ideia de que a acetilcolina ajuda o cérebro de mamíferos a se ajustar a surpresas desagradáveis. Ainda assim, esse neurotransmissor exerce várias funções diferentes.
Enquanto a decepção no labirinto levou a maioria dos interneurônios colinérgicos do camundongo a produzir mais acetilcolina, alguns agrupamentos dessas células quase não reagiram ou até reduziram sua atividade.
Segundo os autores, isso pode servir como um mecanismo para preservar informações sobre hábitos que já foram eficazes.
"Isso indica que os camundongos podem não necessariamente esquecer o caminho anterior até a recompensa, mas reter essa informação caso a situação mude novamente", diz Sarpong.
O que isso pode significar para transtornos neuropsiquiátricos
Os pesquisadores destacam que a flexibilidade comportamental é maior do que qualquer neurotransmissor isolado: ela emerge de múltiplas interações entre regiões e sistemas cerebrais. A acetilcolina não realiza tudo sozinha.
"Mas é uma peça importante do quebra-cabeça, já que a atividade do estriado, onde esses interneurônios colinérgicos se encontram, é um componente central desse sistema", afirma Wickens.
Ainda serão necessários mais estudos para esclarecer o papel da acetilcolina em todo esse processo, tanto para ampliar o conhecimento geral sobre a função cerebral quanto para obter possíveis insights transformadores sobre certos transtornos neurológicos.
O estudo foi publicado na revista Nature Communications.
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